mouse phosphoglycerate kinase promoter (PGK promoter), E. coli neo, polyA signal, mouse Ndn genomic DNA Kazuaki YOSHIKAWA Developmental Biology Research true Developed by Kazuaki Yoshikawa, Osaka University in 1999. <a href='https://brc.riken.jp/mus/pcr02316'>Genotyping protocol -PCR-</a> 条件を付加する。利用者は事前に寄託者の提供承諾書を得る。<br>利用者は事前に寄託者に連絡し、本件リソース利用に関する情報の相互交換を行う。研究内容によっては、寄託者との共同研究になる場合がある。 The RECIPIENT of BIOLOGICAL RESOURCE shall obtain a prior written consent on use of it from the DEPOSITOR. The RECIPIENT needs to contact the DEPOSITOR for a reciprocal exchange of information on the use of the RESOURCE. The RECIPIENT may be requested to collaborate with the DEPOSITOR depending on the research contents. Necessary documents for ordering:<ol><li>Approval form (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_6.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_d.docx">English</A>)</li><li>Order form (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_4.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_b.docx">English</A>)</li><li>Category I MTA: MTA for distribution with RIKEN BRC (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_5.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_c.docx">English</A>)</li><li>Acceptance of responsibility for living modified organism (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_7.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_g.docx">English</A>)</li></ol> 吉川 和明 B6.Cg-Ndn<tm1Ky> B6.Cg-Ndn<tm1Ky> Mouse Models for Human Disease TT2 [(C57BL/6NCrlj x CBA/JNCrlj)F1] Necdinは細胞増殖とアポトーシスを抑制する作用をもち、ニューロンの分化維持に必要な多機能蛋白質である。その他にも、Necdinは種々の幹細胞の分化調節に関連しているものと推定されている。ヒトNecdin遺伝子 (NDN) ゲノムインプリンティングが関与する代表的な神経発達疾患であるプラダー・ウィリー症候群 (Prader-Willi syndrome, PWS) の主な責任遺伝子と推定されている。本マウスは、ゲノムインプリンティングによって発現制御されるNecdinの機能研究やPWSの病態解析に有用である。,新生児致死 (生後30時間以内) (遺伝子型:父性Ndn遺伝子変異(Ndnm+/p-)B6。ICRでは認められない。) ,空間記憶亢進、情動行動、呼吸不全、痛覚鈍麻 (遺伝子型:Ndnm+/p- B6, ICR) ,脳ニューロンの分化異常、神経軸索の発達異常、抹消知覚ニューロン減少、発生初期の小脳・知覚神経節ニューロンでアポトーシス (遺伝子型:Ndnm+/p- B6, ICR) C(3〜6か月) Osaka Univ. RBRC02316 戻し交配 Background系統:C57BL/6N(理研神戸再生研にて自家繁殖) Necdin遺伝子(Ndn)は、インプリント遺伝子(母性インプリンティング)のため、交配にあたっては注意を要する。 開発者/機関:吉川和明先生(大阪大学蛋白質研究所)開発年:1999年TT2細胞を用いて作出。ICR系統に10世代以上戻し交配を行う。その後、C57BL/6N系統に5-6世代戻し交配を行う。 C (3-6 months) Necdinは細胞増殖とアポトーシスを抑制する作用をもち、ニューロンの分化維持に必要な多機能蛋白質である。その他にも、Necdinは種々の幹細胞の分化調節に関連しているものと推定されている。ヒトNecdin遺伝子 (NDN) ゲノムインプリンティングが関与する代表的な神経発達疾患であるプラダー・ウィリー症候群 (Prader-Willi syndrome, PWS) の主な責任遺伝子と推定されている。本マウスは、ゲノムインプリンティングによって発現制御されるNecdinの機能研究やPWSの病態解析に有用である。新生児致死 (生後30時間以内) (遺伝子型:父性Ndn遺伝子変異(Ndnm+/p-)B6。ICRでは認められない。) 空間記憶亢進、情動行動、呼吸不全、痛覚鈍麻 (遺伝子型:Ndnm+/p- B6, ICR) 脳ニューロンの分化異常、神経軸索の発達異常、抹消知覚ニューロン減少、発生初期の小脳・知覚神経節ニューロンでアポトーシス (遺伝子型:Ndnm+/p- B6, ICR) Necdin KO, C57BL/6 Necdin KO, C57BL/6 開発者/機関:吉川和明先生(大阪大学蛋白質研究所) 開発年:1999年 TT2細胞を用いて作出。ICR系統に10世代以上戻し交配を行う。その後、C57BL/6N系統に5-6世代戻し交配を行う。 戻し交配 Background系統:C57BL/6N(理研神戸再生研にて自家繁殖)Necdin遺伝子(Ndn)は、インプリント遺伝子(母性インプリンティング)のため、交配にあたっては注意を要する。 国立大学法人大阪大学 Neurobiology Research